Naši krvni sudovi trpe uticaj sile pritiska krvi koja teče kroz njih. Kada je krvni pritisak normalan, oni se svojim elastičnim zidom lako prilagodjavaju fiziološkoj razlici u pritiscima tokom srčanih ciklusa ( sistola, dijastola) .
Pod uticajem povišenog pritiska krvi, arterijski krvni sudovi gube svoju elastičnost i postaju krute cevi. Tako izmenjeni, ne mogu adekvatno da odgovore na promene u pritiscima tokom rada srca. Zid arterije najpre gubi svoju elastičnost da bi odgovorio na povišen pritisak krvi u njemu, zadebljava, a ukoliko je prisutan neki od faktora rizika, pokreće stvaranje aterosklerotskog plaka.
Usled suženja (stenoze) krvnog suda aterosklerotskom plakom, smanjuje se dopremanje kiseonika i hranljivih materija različitim organima, što postepeno narušava njihovu funkciju.
Neravna površina plaka i turbulentno kretanje krvi kroz suženja unutar krvnog suda, dovode do pojave krvnih ugrušaka (tromb) na njegovoj površini.
Delovi tako nastalog tromba mogu se otkinuti i nošeni strujom krvi mogu zaustaviti bilo gde u zoni snabdevanja krvnog suda iz kog je tromb potekao. Prekid u snabdevanju kiseonikom organa i tkiva neminovno vodi ka njihovom oštećenju i gubitku funkcije.
Upravo zbog uticaja na krvne sudove svih vitalnih organa, hipertenzija je jedna od najkompleksnijih bolesti, jer svaki organ koji izmenjena arterija snabdeva kiseonikom- može biti pogodjen.