Insulinska rezistencija – Koliko znamo?

Insulinska rezistencija predstavlja stanje organizma u kome uobičajena koncentracija insulina nije dovoljna za ostvarivanje efekata na tkiva. Tkiva u kojima insulin ostvaruje efekte slabije prenose signal koji insulin daje ćelijama a koji povećava ili smanjuje aktivnost određenih gena.

Ključni efekti insulina su preuzimanje glukoze nakon obroka u tkiva pre svega skeletne mišiće, sprečavanje prekomernog stvaranja glukoze u jetri , sinteza depoa glukoze  u jetri i mišićima i usmeravanje preostalih energetskih materija u ćelije masnog tkiva. Ovo je naravno samo deo efekata koje insulin ostvaruje u organizmu.

Skeletni mišići slabijim preuzimanjem glukoze iz krvi pod dejstvom insulina dovode do dužeg zadržavanja povišene koncentracije glukoze u krvi što stimuliše dodatno stvaranje insulina u beta ćelijama endokrinog pankresa i podstiče stanje povećanog insulina u krvi.

Ovome doprinosi fizička neaktivnost i posledično povećanje koncentracije masnoća u ćelijama mišića.

Dakle insulinska rezistencija u tkivima uzrokuje povećanu koncentraciju insulina u krvi. Ovo je značajno obzirom da insulin kao hormon koji služi između ostalog da  omogući deponovanje energije sprečava potrošnju masti iz adipocita ( ćelija koje čuvaju višak masti). Zato osobe sa povišenim insulinom otežano troše masne naslage i u većoj meri zavise od energije koju su uneli obrokom.

Ovo se dešava zato što povišen insulin usmerava energiju u ćelije masnog tkiva a da pritom ne dozvoljava da se ona nakon deponovanja troši.

Insulin je služio našim davnašnjim precima da sačuvaju što više energije u vreme obilja kako bi u vreme gladovanja (kada insulin pada) mogli da prežive koristeći rezerve masti. Danas se hrana unosi često i u većoj količini od neophodne što svaki put aktivira beta ćelije pankreasa da stvaraju sve više insulina kako bi se održala normalna koncentracija glukoze u krvi a viškovi energije sačuvali kao glikogen u jetri i mišićima i kao masnoće u ćelijama masnog tkiva.

Svako od navedenih stanja, a posebno ako su ispoljeni zajedno, što je i najčešći slučaj, povećava oboljevanje srca i krvnih sudova uključujući moždanu cirkulaciju, bolesti bubrega ali i pojavu malignih bolesti.

Insulinsku rezistenciju otkrivamo kada uporedimo vrednost glukoze i insulina u krvi našte.

Što je njihov proizvod veći od predviđene vrednosti veća je insulinska rezistencija. Ovo znači da je potrebno više insulina za održavanje te vrednosti glukoze.

Zatim, može se raditi opterećenje organizma glukozom tako što se pacijentu da da ujutro našte popije rastvor 75 grama glukoze  i prati reakcija organizma.

Rane faze insulinske rezistencije karakteriše veliki porast insulina na ovakvu stimulaciju a kada 3 do 5 sati nakon unosa ovog rastvora dođe do pada glikemije ispod 4mmol/l  prepoznajemo takozvanu stimulativnu hipoglikemiju i znamo da je funkcija beta ćelija poremećena, da hiperinsulinemija predugo traje što je predznak dolazeće šećerne bolesti tip 2.

Petočasovni OGTT sa određivanjem glikemija i insulinemija  startno i na svaki sat vremena do kraja testa  je „zlatni standard“ za dijagnostiku poremećaja glikoregulacije i postojanje insulinske rezistencije. Dužina testa omogućava adekvatno sagledavanje krive glukoze i insulina i neuporedivo je informativniji od nažalost popularnog dvočasovnog testa.

Za lečenje insulinske rezistencije se mogu koristiti preparati poput metformina i pioglitazona zavisno od procene lekara. Pre i pored lekova potrebna je promena načina ishrane i fizičke aktivnosti.

U osnovi želimo da sprečimo stimulaciju beta ćelija da stvaraju insulin, redukujemo telesnu masu i povećamo osetljivost tkiva na insulin.

Smanjen unos hrane do nivoa potrebnog za održavanje metaboličkih potreba je način da se smanji stimulacija beta ćelija ali više od same količine energetskih materija važan je njihov tip i način kako se unose. Potrebno je koristiti one namirnice koje manje stimulišu aktivnost beta ćelija pankreasa. Danas su pomoću interneta lako dostupni spiskovi namirnica uz naznaku njihovog glikemijskog i insulinemijskog indeksa. Ovi indeksi pokazuju koliko svaka od namirnica povećava glikemiju i insulin nakon unosa.

 Poželjan je povećan unos hrane sa niskim indeksima i preporučujemo maksimalno izbegavanje namirnica koje brzo i značajno povećavaju glukozu i/ili insulin. Pored pomenutih indeksa važno je voditi računa i o ukupnoj količini energetskih materija koja se unose porcijom.

Sledeći korak je učestalost obroka. Insulin će se sniziti ukoliko postoji dovoljan razmak između obroka. Koncentracija insulina sporije pada nakon obroka u insulinskoj rezistenciji. U gladovanju se snižava insulin  što uklanja barijeru da se koriste rezerve energije iz masnih ćelija. Iz ovog razloga se savetuje izbegavanje međuobroka kod lečenja insulinske rezistencije.

Pojačana reaktivnost beta ćelija i prenaglašeni skokovi insulina na stimulaciju su karakteristični za početne stadijume poremećaja glikoregulacije. Što ređe podstičemo pankreas na stvaranje insulina lakše će se trošiti masne naslage. Na sreću prvo se troše one najopasnije nakupljene u tkivima, jetri i unutar trbušne maramice.

Za lečenje insulinske rezistencije je neophodna kontrola lekara specijaliste kako bi se na vreme uočile sve relevantne činjenice u lečenju ovog složenog sindroma.

Autor : Asistent dr sci med Petar Ristić – Specijalista interne medicine-endokrinolog